Etiología y fisiopatología de la diabetes mellitus
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Etiología y fisiopatología de la diabetes mellitus

Etiología de la diabetes mellitus

La herencia es incuestionable como un factor destacado en la etiología de la diabetes mellitus, aunque se desconoce el mecanismo de herencia. La diabetes puede ser en realidad un síndrome en lugar de una enfermedad específica. Se han propuesto una variedad de mecanismos genéticos, pero la mayoría favorece una herencia multifactorial o un gen recesivo relacionado de alguna manera con los antígenos de tipificación de tejidos, el sistema de linfocitos A humanos (HLA). Sin embargo, la herencia de la diabetes no insulinodependiente y la diabetes insulinodependiente parece ser diferente. Casi el 100% de los hijos de padres que tienen diabetes no insulinodependiente desarrollan ese tipo de diabetes, pero solo el 45% al ​​60% de los hijos de ambos padres que tienen diabetes insulinodependiente desarrollarán la enfermedad. También hay un mayor riesgo de diabetes con obesidad. La incidencia de la enfermedad se duplica con cada 20% de exceso de peso y esta cifra se aplica tanto a los jóvenes como a las personas mayores con diabetes. La diabetes es ahora la sexta causa principal de muerte por enfermedad en adultos y la primera causa de nuevos casos de ceguera entre 20 y 75 años de edad. Los virus han sido implicados en la etiología de la diabetes. La teoría viral afirma que las células Beta de algunos individuos (la mayoría de los especialistas creen que las células Beta son genéticamente susceptibles debido a los defectos en el sistema HLA) son atacadas por ciertos virus, causando daño celular o muerte. El cuerpo reacciona a este tejido dañado o modificado en un fenómeno autoinmune, formando anticuerpos que «atacan» las células Beta, lo que resulta en la muerte celular. Cuando no hay suficientes células Beta disponibles para suministrar suficiente insulina para satisfacer las necesidades del cuerpo, se produce diabetes dependiente de insulina. Ahora se cree que los tumores del páncreas, la pancreatitis, los medicamentos para el estrés como esteroides, las enfermedades del estrés que involucran a otros órganos endocrinos como la acromegalia, la herencia y las enfermedades virales desempeñan un papel en la causa de la diabetes.

En el metabolismo de carbohidratos alterado por la diabetes o no dependiente de insulina, o tipo II, puede ser el resultado de una respuesta secretora lenta o insensible en el páncreas o un defecto en los tejidos corporales que requiere cantidades inusuales de insulina, o la insulina secretada puede destruirse rápidamente , inhibido o inactivado en personas afectadas. La falta de insulina debido a la reducción de la masa de las células de los islotes o la destrucción de los islotes es el sello distintivo de la persona con diabetes insulinodependiente o tipo I.

Fisiopatología de la diabetes mellitus

La insulina es necesaria para apoyar el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, principalmente al facilitar la entrada de estas sustancias en la célula. La insulina es necesaria para la entrada de glucosa en el músculo y las células grasas, para prevenir la movilización de grasas de las células grasas y para el almacenamiento de glucosa como glucógeno en las células del hígado y los músculos. La insulina no es necesaria para la entrada de glucosa en las células nerviosas o el tejido vascular. La composición química y la estructura molecular de la insulina son tales que encajan en los sitios receptores en la membrana celular. Aquí inicia una secuencia de reacciones químicas mal definidas que alteran la membrana celular para facilitar la entrada de glucosa en la célula y estimular los sistemas enzimáticos fuera de la célula que metabolizan la glucosa para la producción de energía.

Con la deficiencia de insulina, la glucosa no puede ingresar a la célula y aumenta su concentración en el torrente sanguíneo, aumenta la concentración en el torrente sanguíneo. El aumento de la concentración de glucosa (hiperglucemia) produce un gradiente osmótico que provoca el movimiento del fluido corporal desde el espacio intracelular hacia el espacio extracelular y hacia el filtrado glomerular para «diluir» el filtrado hiperosmolar. Cuando la concentración de glucosa en el filtrado glomerular excede el umbral (180 mg / dL), la glucosa «se derrama» en la orina junto con un desvío osmótico de agua (poliuria), un signo cardinal de diabetes. Las pérdidas de líquido urinario causan la sed excesiva (polidipsia) observada en la diabetes. Como podría esperarse, este lavado con agua produce el agotamiento de otros productos químicos esenciales.

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