Etiología y fisiopatología de la diabetes mellitus

Etiología y fisiopatología de la diabetes mellitus

Etiología de la diabetes mellitus

La herencia es incuestionable como un factor destacado en la etiolog√≠a de la diabetes mellitus, aunque se desconoce el mecanismo de herencia. La diabetes puede ser en realidad un s√≠ndrome en lugar de una enfermedad espec√≠fica. Se han propuesto una variedad de mecanismos gen√©ticos, pero la mayor√≠a favorece una herencia multifactorial o un gen recesivo relacionado de alguna manera con los ant√≠genos de tipificaci√≥n de tejidos, el sistema de linfocitos A humanos (HLA). Sin embargo, la herencia de la diabetes no insulinodependiente y la diabetes insulinodependiente parece ser diferente. Casi el 100% de los hijos de padres que tienen diabetes no insulinodependiente desarrollan ese tipo de diabetes, pero solo el 45% al ‚Äč‚Äč60% de los hijos de ambos padres que tienen diabetes insulinodependiente desarrollar√°n la enfermedad. Tambi√©n hay un mayor riesgo de diabetes con obesidad. La incidencia de la enfermedad se duplica con cada 20% de exceso de peso y esta cifra se aplica tanto a los j√≥venes como a las personas mayores con diabetes. La diabetes es ahora la sexta causa principal de muerte por enfermedad en adultos y la primera causa de nuevos casos de ceguera entre 20 y 75 a√Īos de edad. Los virus han sido implicados en la etiolog√≠a de la diabetes. La teor√≠a viral afirma que las c√©lulas Beta de algunos individuos (la mayor√≠a de los especialistas creen que las c√©lulas Beta son gen√©ticamente susceptibles debido a los defectos en el sistema HLA) son atacadas por ciertos virus, causando da√Īo celular o muerte. El cuerpo reacciona a este tejido da√Īado o modificado en un fen√≥meno autoinmune, formando anticuerpos que ¬ęatacan¬Ľ las c√©lulas Beta, lo que resulta en la muerte celular. Cuando no hay suficientes c√©lulas Beta disponibles para suministrar suficiente insulina para satisfacer las necesidades del cuerpo, se produce diabetes dependiente de insulina. Ahora se cree que los tumores del p√°ncreas, la pancreatitis, los medicamentos para el estr√©s como esteroides, las enfermedades del estr√©s que involucran a otros √≥rganos endocrinos como la acromegalia, la herencia y las enfermedades virales desempe√Īan un papel en la causa de la diabetes.

En el metabolismo de carbohidratos alterado por la diabetes o no dependiente de insulina, o tipo II, puede ser el resultado de una respuesta secretora lenta o insensible en el páncreas o un defecto en los tejidos corporales que requiere cantidades inusuales de insulina, o la insulina secretada puede destruirse rápidamente , inhibido o inactivado en personas afectadas. La falta de insulina debido a la reducción de la masa de las células de los islotes o la destrucción de los islotes es el sello distintivo de la persona con diabetes insulinodependiente o tipo I.

Fisiopatología de la diabetes mellitus

La insulina es necesaria para apoyar el metabolismo de los carbohidratos, grasas y prote√≠nas, principalmente al facilitar la entrada de estas sustancias en la c√©lula. La insulina es necesaria para la entrada de glucosa en el m√ļsculo y las c√©lulas grasas, para prevenir la movilizaci√≥n de grasas de las c√©lulas grasas y para el almacenamiento de glucosa como gluc√≥geno en las c√©lulas del h√≠gado y los m√ļsculos. La insulina no es necesaria para la entrada de glucosa en las c√©lulas nerviosas o el tejido vascular. La composici√≥n qu√≠mica y la estructura molecular de la insulina son tales que encajan en los sitios receptores en la membrana celular. Aqu√≠ inicia una secuencia de reacciones qu√≠micas mal definidas que alteran la membrana celular para facilitar la entrada de glucosa en la c√©lula y estimular los sistemas enzim√°ticos fuera de la c√©lula que metabolizan la glucosa para la producci√≥n de energ√≠a.

Con la deficiencia de insulina, la glucosa no puede ingresar a la c√©lula y aumenta su concentraci√≥n en el torrente sangu√≠neo, aumenta la concentraci√≥n en el torrente sangu√≠neo. El aumento de la concentraci√≥n de glucosa (hiperglucemia) produce un gradiente osm√≥tico que provoca el movimiento del fluido corporal desde el espacio intracelular hacia el espacio extracelular y hacia el filtrado glomerular para ¬ędiluir¬Ľ el filtrado hiperosmolar. Cuando la concentraci√≥n de glucosa en el filtrado glomerular excede el umbral (180 mg / dL), la glucosa ¬ęse derrama¬Ľ en la orina junto con un desv√≠o osm√≥tico de agua (poliuria), un signo cardinal de diabetes. Las p√©rdidas de l√≠quido urinario causan la sed excesiva (polidipsia) observada en la diabetes. Como podr√≠a esperarse, este lavado con agua produce el agotamiento de otros productos qu√≠micos esenciales.

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